Dispersión del intervalo QT y variabilidad de la frecuencia cardíaca postinfarto. evolución temporal y relaciones con la función ventricular izquierda / QT interval dispersion and heart rate variability following myicardial infarction. Time course and relations with the left ventricular function

Introducción y objetivos. Se investigaron los cambios precoces en la dispersión del intervalo QT y variabilidad de la frecuencia cardíaca en un grupo de pacientes consecutivos hospitalizados por infarto de miocardio de cara anterior, así como el curso evolutivo de estos indicadores pronósticos durante un período de 6 meses y la relación entre estas variables y los parámetros de función ventricular izquierda. Métodos. Se estudiaron 42 pacientes consecutivos ingresados por infarto de miocardio de cara anterior con onda Q. Se llevaron a cabo en la primera semana y a los 6 meses postinfarto un análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (Holter de 24 horas) empleando el método de la demodulación compleja, una medida de la dispersión del intervalo QT en el electrocardiograma (ECG) estándar de 12 derivaciones (QT máximo - QT mínimo) y se obtuvieron los parámetros de función ventricular izquierda a partir de la ventriculografía de contraste y la extensión de la disfunción regional ventricular izquierda. Resultados. La dispersión del QT disminuyó significativamente entre la primera semana (0,07s [0,050,08]) y los 6 meses (0,06s [0,04-0,08], p =0,029); la extensión de la anormalidad de la motilidad parietal mostró una tendencia similar (desde 51 por ciento [27-56] hasta 33 por ciento [11-46], p<0,00001). En cambio, la desviación estándar de los ciclos RR aumenta entre la 1ª semana (31 ms [22-44]) y los 6 meses (43 ms [32-58], p< 0,00001). Sin embargo, la fracción de eyección ventricular izquierda, volumen telediastólico, y volumen telesistólico (46 ml/m2 [31-67] no mostraron cambios significativos en este período de tiempo. En la 1ª semana, la desviación estándar (r = 0,46, p< 0,01) y el ciclo RR medio (r = 0,59, p < 0,0001) se relacionaron con la fracción de eyección, Sin embargo, la dispersión de QT no se correlacionó con la variabilidad de la frecuencia cardíaca o los parámetros de función ventricular en la primera semana o a los 6 meses de evolución. No existieron diferencias en los parámetros autonómicos o hemodinámicos entre los pacientes que presentaron unos valores de dispersión del QT < 0,08 (n=15) o 0,08 ( n=16) segundos. Conclusiones. a) La dispersión del QT disminuye y la variabilidad de la frecuencia cardíaca aumenta en los primeros meses postinfarto; b) la disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca tiende a ser mayor cuanto mayor es el deterioro de la función ventricular secundario al infarto; y c) no se han encontrado relaciones entre la dispersión del QT y las características clínicas, variabilidad de la frecuencia cardíaca o parámetros de función ventricular izquierda en la primera semana o a los 6 meses postinfarto (AU)

[Improvement in fibrinolytic function following anticoagulant treatment in chronic rheumatic atrial fibrillation]. / Mejoría de la función fibrinolítica tras el tratamiento anticoagulante en la fibrilación auricular reumática crónica.

INTRODUCTION AND OBJECTIVES: Patients with rheumatic atrial fibrillation are considered at high risk of systemic embolism and require oral anticoagulation. Fibrinolytic function has been little studied. We evaluated fibrinolytic activation markers before starting anticoagulation, at 1 and 6 months following the introduction of oral anticoagulation therapy. We analyzed the relationship with left atrial diameter and mitral area. METHODS: Tissue plasminogen activator (tPA), its inhibitor (PAI-1), plasmin-antiplasmin complexes (PAP) and D-dimer were measured in 13 patients with rheumatic atrial fibrillation. Basal levels were compared with those found in plasma of 20 healthy subjects matched by sex and age. Transthoracic echocardiography was made. RESULTS: A significant increase for PAI-1 and D-dimer levels were detected in patients with atrial fibrillation group (p < 0.05), with no differences in tPA and PAP concentrations. Significant correlation between left atrial diameter and basal t-PA levels was found. Levels of t-PA, PAI-1 and D-dimer decreased significantly under anticoagulation therapy, whereas PAP levels were significantly increased. CONCLUSIONS: Patients with rheumatic atrial fibrillation show a relative hypofibrinolytic state due to elevated PAI-1 levels with no increase in PAP concentration. At six months of anticoagulation therapy, an improvement of fibrinolytic function markers was observed. This is consistent with the prophylactic effect of oral anticoagulants therapy against thromboembolic risk.